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Cardiomiopatías heredables

CARDIO – Héritas Cardiomiopatías Hereditarias

Este panel especializado evalúa 174 genes relacionados a 17 condiciones heredables incluyendo la mayoría de las cardiopatías y arritmias.

Por ejemplo, muerte súbita es una de las principales causas de muerte relacionadas a problemas cardíacos heredables. En personas menores a 35 años, más del 50% de los casos de muerte súbita se deben a condiciones heredables genéticamente que nuestro panel está en condiciones de detectar.

Este panel, además, le permite a Héritas evaluar en un único ensayo las condiciones heredables relacionadas a cardiomiopatías, arritmias, aortopatías y casos de hipercolesterolemia familiar en tiempos de retorno de resultados adecuados para un manejo más eficiente y preciso de los pacientes y su condición médica.

  • Cáncer hereditario
  • Exoma enfermedades poco frecuentes
  • Exoma clínico
  • Cardiomiopatías heredables
CARDIOMIOPATÍAS

Las cardiomiopatías se definen como una enfermedad asociada a la disfunción del músculo cardíaco. La etiología de esta patología implica tanto factores intrínsecos como extrínsecos.

Hipertrófica
Dilatada (no-sindrómica)
Displasia
Rasopatías
Síndrome de Noonan
Síndrome de Noonan-like desorden con pérdida de cabello anágeno
Síndrome de Noonan-like desorden con o sin leucemia mielomonocítica juvenil
Cardio - Facio - Cutáneo
Costello
No compactada
Restrictiva
Hipertrófica

La cardiomiopatía hipertrófica (CMH) se caracteriza por un engrosamiento excesivo del ventrículo cardíaco izquierdo – hipertrofia ventricular izquierda y ocasionalmente, del ventrículo derecho, sin una causa identificable aparente, como por ejemplo, hipertensión arterial o hipertrofia fisiológica. La prevalencia de CMH se estima en alrededor de un caso por cada 500-1.000 individuos. CMH puede diferenciarse en dos tipos, siendo la más común la CMH obstructiva (70% de los casos) y en forma menos frecuente, la CMH no-obstructiva. En la actualidad, debido al alto grado de heterogeneidad genética presente en CMH, se recomienda que CMH debería ser definida en vez de morfológicamente, en función al perfil genético asociado.

GENES COMPROBADOS
MYBPC3 MYH7 TNNI3 TNNT2
GENES EMERGENTES
ACTA1 ACTC1 ACTN2 ANKRD1
BRAF CALR3 CASQ2 CAV3
COX15 CRYAB CSRP3 DES
FHL1 FXN GAA GLA
JPH2 KLF10 LAMP2 LDB3
MAP2K1 MAP2K2 MYH6 MYL2
MYL3 MYLK2 MYO6 MYOZ2
MYPN NEXN PDLIM3 PLN
PRKAG2 PTPN11 RAF1 SLC25A4
SOS1 TCAP TNNC1 TPM1
TRIM63 TTN VCL
Dilatada (no-sindrómica)

La cardiomiopatía dilatada (CMD) no-sindrómica se define por la presencia de dilatación y disfunción sistólica ventricular izquierda en ausencia de condiciones anormales de sobrecarga (hipertensión, enfermedad valvular) o enfermedad de las arterias coronarias suficiente para causar empeoramiento global de la función sistólica. Afecta aproximadamente a un caso por cada 3.000 individuos, representando la tercera causa más común de fallo cardíaco y la primera causa asociada a trasplante cardíaco. Hasta un 50% de los casos de CMD tienen una presentación familiar de origen genético.

GENES COMPROBADOS
LMNA MYH6 MYH7 SCN5A
TNNT2 TTN
GENES EMERGENTES
ABCC9 ACTA1 ACTC1 ACTN2
ALMS1 ANKRD1 BAG3 CRYAB
CSRP3 DES DMD DNAJC19
DOLK DSC2 DSG2 DSP
DTNA EMD EYA4 FKRP
FKTN GATAD1 HADHA HFE
ILK JUP LAMA2 LAMA4
LAMP2 LDB3 MURC MYBPC3
MYPN NEXN NPPA PDLIM3
PKP2 PLN PRDM16 RBM20
SDHA SGCB SGCD SGCG
TAZ TBX20 TCAP TMPO
TNNC1 TNNI3 TPM1 TXNRD2
VCL
Displasia

La displasia / miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (D/MAVD) es una enfermedad del músculo cardíaco caracterizada por anormalidades estructurales y funcionales del ventrículo derecho principalmente, con sustitución progresiva del miocardio por tejido graso y fibroso tras un inadecuado proceso apoptótico. Afecta a seis de cada 10.000 individuos. Las manifestaciones clínicas de D/MAVD abarcan individuos asintomáticos, arritmias ventriculares e insuficiencia cardíaca derecha o biventricular. D/MAVD constituye una de las principales causas de muerte súbita en adultos jóvenes con una incidencia aún mayor entre los deportistas. La agregación familiar se demuestra entre un 30-50% de los casos.

GENES COMPROBADOS
DSC2 DSG2 DSP PKP2
GENES EMERGENTES
CTF1 DES JUP LMNA
RYR2 TGFB3 TMEM43 TTN
Rasopatías

Rasopatías es el término empleado para un grupo de síndromes con anomalías del desarrollo que resultan de un mecanismo patogénico común: la desregulación de la vía Ras/MAPK. Esta vía cumple un rol esencial en el control del ciclo celular, con la proliferación, diferenciación, supervivencia y muerte celular. Mutaciones germinales en diferentes genes que codifican los componentes de ésta vía son responsables de patologías que presentan hallazgos fenotípicos que se superponen, compartiendo apariencia facial, defectos cardíacos congénitos, reducción del crecimiento, anomalías cutáneas, retraso neurocognitivo de grado variable y predisposición a desarrollo de tumores. El diagnóstico molecular disponible puede ayudar a establecer el diagnóstico diferencial entre las diferentes rasopatías o familia de síndromes neuro – cardio – facio – cutáneos (Síndrome de Noonan, Síndrome de Noonan-like desorden con pérdida de cabello anágeno, Síndrome de Noonan-like desorden con o sin leucemia mielomonocítica juvenil, Síndrome Cardio – Facio – Cutáneo, Síndrome de Costello, Síndrome de Leopard).

GENES COMPROBADOS
BRAF CBL HRAS KRAS
MAP2K1 (MEK1) MAP2K2 (MEK2) NRAS PTPN11
RAF1 SHOC2  SOS1
Síndrome de Noonan

El síndrome de Noonan (SN) es un trastorno genético relativamente común, su prevalencia es 1/1000-2500 nacidos vivos. Se hereda de forma autosómica dominante, donde un significativo porcentaje de pacientes presenta mutaciones de-novo y en un 30-75% de individuos se reconoce un padre afectado. SN presenta heterogeneidad genética. En el 30-60% de los casos se encuentra asociado a mutaciones de tipo missense en el gen PTPN11. También existen mutaciones en otros genes, que en menor proporción, se hallan asociados a SN.

GENES COMPROBADOS
KRAS PTPN11 RAF1 SOS1
GENES EMERGENTES
BRAF CBL NRAS SHOC2
Síndrome de Noonan-like desorden con pérdida de cabello anágeno

El síndrome de Noonan-like desorden con pérdida de cabello anágeno está caracterizado por hallazgos típicos del síndrome de Noonan que asocia escaso o ausente cabello de pigmentación clara.

GENES COMPROBADOS
SHOC2
Síndrome de Noonan-like desorden con o sin leucemia mielomonocítica juvenil

El síndrome de Noonan-like desorden con o sin leucemia mielomonocítica juvenil está caracterizado por hallazgos típicos del síndrome de Noonan pero con riesgo incrementado a desarrollo de tumores malignos, particularmente leucemia mielomonocítica juvenil.

GENES COMPROBADOS
CBL
Cardio - Facio - Cutáneo

El síndrome Cardio – Facio – Cutáneo contiene múltiples anomalías y está caracterizado por una facies particular, anomalías ectodérmicas como cabello ralo con hiperqueratosis palmoplantar, baja talla, déficit intelectual y defectos cardíacos congénitos (estenosis pulmonar, comunicación interauricular y cardiomiopatía hipertrófica).

GENES COMPROBADOS
BRAF  KRAS  MAP2k1  MAP2k2
Costello

El síndrome de Costello es de baja prevalencia y está causado en la mayoría de los casos por mutaciones de novo en gen HRAS. Se caracteriza por facies tosca, baja talla, déficit intelectual, anomalías cardíacas frecuentemente cardiomiopatía, piel laxa, hiperpigmentada con hiperqueratosis y aparición de papilomas peribucal y nasal.

GENES COMPROBADOS
HRAS
No compactada

La cardiomiopatía no-compactada (CMNC) es una enfermedad cardíaca genética, caracterizada por un significativo incremento de la porción trabecular de la pared miocárdica y profundos recesos intertrabeculares los que se conectan entre sí y con la cavidad ventricular. A menudo asocia dilatación y disfunción sistólica. CMNC se manifiesta por insuficiencia cardíaca, arritmias, eventos tromboembólicos y muerte súbita, pudiendo tener un curso asintomático durante un largo período de tiempo. Actualmente, CMNC es considerada una enfermedad congénita con una alta heterogeneidad genética, en la que muchos genes se hallan implicados en la morfogénesis miocárdica.

GENES COMPROBADOS
MYBPC3 MYH7
GENES EMERGENTES
ACTC1 CASQ2 DTNA MIB1
PRDM16 TAZ TNNT2 TPM1
Restrictiva

La cardiomiopatía restrictiva (CMR) es una enfermedad del miocardio, poco frecuente cuya prevalencia es de menos de un caso cada 5.000 individuos. Es importante tener en consideración que la CMR puede coexistir con la miocardiopatía hipertrófica o dilatada en la misma familia, dado que su concepto se define desde el punto de vista funcional más que del punto de vista estructural. Para evaluar criterios diagnósticos para CMR, ver criterios diagnósticos para CMD y CMH. De esta forma, cuando las enfermedades sistémicas ya han sido descartadas, el análisis genético para descartar CMR debería formar parte esencial en el estudio de esta cardiomiopatía.

GENES COMPROBADOS
TNNI3
GENES EMERGENTES
ACTC1 DES MYH7 MYL2
MYL3 MYPN TNNT2 TPM1
ARRITMIAS (Canalopatías cardíacas)

Las canalopatías se definen como síndromes hereditarios causados por mutaciones localizadas en genes que codifican para canales iónicos ya sean para sus subunidades o proteínas reguladoras asociadas. A nivel del músculo cardíaco, la generación de los potenciales de acción es el resultado de un balance extremadamente complejo entre diferentes corrientes iónicas del corazón. Cuando este delicado balance es alterado, debido a corrientes iónicas cardíacas anormales producidas por un canal iónico defectuoso, existe riesgo para que se genere inestabilidad eléctrica cardíaca (arritmias cardíacas).

Síndrome de QT Largo
Síndrome de Brugada
Síndrome de QT Corto
Taquicardia Ventricular Catecolaminérgica Polimórfica
Fibrilación atrial familiar
Síndrome de QT Largo

El síndrome de QT largo (SQTL) es una anormalidad estructural en los canales de potasio y sodio del corazón. Los síntomas incluyen arritmias ventriculares polimorfas, pudiendo desembocar en pérdidas de conciencia (síncopes), convulsiones, paradas cardíacas y muerte súbita. Alrededor de 30% de los pacientes con SQTL pueden permanecer asintomáticos durante toda su vida, debiendo evitar una serie de fármacos que pueden alargar el QT. El electrocardiograma de los pacientes se caracteriza por la prolongación del intervalo QT y además, con frecuencia, las ondas T tienen una morfología peculiar. El SQTL es una enfermedad hereditaria y tiene una prevalencia de aproximadamente una cada 5.000 personas, siendo una de las principales causas de muerte súbita en individuos jóvenes.

GENES COMPROBADOS
KCNE1 KCNE2 KCNH2 KCNQ1
SCN5A
GENES EMERGENTES
AKAP9 ANK2 CACNA1C CAV3
KCNE3 KCNJ2 KCNJ5 RYR2
SCN4B SNTA1
Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada (SBr) es una enfermedad genética caracterizada por una anormalidad electrocardiográfica, que consiste en una elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3, asociado con bloqueo incompleto o completo de rama derecha y onda T negativa. Los síntomas de esta enfermedad hereditaria incluyen síncopes, arritmias ventriculares, mareos, sensación de dificultad para respirar y muerte súbita. La prevalencia de este síndrome se sitúa en aproximadamente un caso cada 2.000 individuos. El SBr es una enfermedad con herencia autosómica dominante.

GENES COMPROBADOS
SCN5A
GENES EMERGENTES
CACNA1C CACNA2D1 CACNB2 GPD1L
HCN4 KCND3 KCNE3 KCNJ8
PKP2 RANGRF SCN1B SCN3B
Síndrome de QT Corto

El síndrome de QT corto (SQTC) es una patología sumamente rara. Desde que fue descrito en el año 2000, fueron reportados sólo 70 casos. Se caracteriza por ser una enfermedad eléctrica primaria del corazón, asociada a un riesgo elevado de muerte súbita por arritmias ventriculares malignas y episodios de fibrilación auricular. Las mutaciones identificadas en los genes codificadores de la síntesis de los canales de potasio implican una ganancia de su función y, por consiguiente, un acortamiento en la duración del potencial de acción en el período refractario auricular y ventricular. El diagnóstico precisa de la exclusión de las causas fisiológicas y extrínsecas que acortan el intervalo QT. Es importante tener en consideración que este cuadro se presenta de forma general en jóvenes sin enfermedad estructural cardíaca. Al ser una patología relativamente infrecuente, en la actualidad se postula que SQTC posee una herencia autosómica dominante, habiendo sido reportados tanto casos familiares como esporádicos.

GENES COMPROBADOS
KCNH2 KCNJ2 KCNQ1
GENES EMERGENTES
CACNA2D1
Taquicardia Ventricular Catecolaminérgica Polimórfica

La taquicardia ventricular catecolaminérgica polimórfica (TVCP) es una canalopatía cardíaca caracterizada por alteraciones en la regulación del calcio intracelular que favorece la aparición de arritmias ventriculares con riesgo de muerte súbita con corazón estructuralmente normal. Los afectados suelen presentar síncope de esfuerzo y la arritmia característica es la TV bidireccional. La TV polimórfica catecolaminérgica es un tipo de taquicardia que se presenta en corazones estructuralmente sanos. Se caracteriza por desencadenarse ante episodios de liberación de catecolaminas, es decir, ante situaciones de estrés físico o emocional (habitualmente en niños y adolescentes). Esta taquicardia puede dar lugar a episodios sincopales y puede derivar en fibrilación ventricular con riesgo de muerte súbita. En aproximadamente 40% de los casos se encuentran asociados antecedentes familiares de síncope o muerte súbita. Según el patrón de herencia, dos formas han sido descritas: forma autosómica dominante y otra forma recesiva.

GENES COMPROBADOS
RYR2
GENES EMERGENTES
CALM1 CASQ2 KCNE1 KCNJ2
TRDN
Fibrilación atrial familiar

La fibrilacion atrial (FA) familiar es una manifestación asocida a diversos fenotipos electrofisiológicos y/o inclusive cardiopatías estructurales, en los que el desarrollo de FA puede presentarse en forma primaria.

GENES COMPROBADOS
GJA5 KCNQ1 SCN5A
GENES EMERGENTES
ABCC9 DSC2 EMD HCN4
JPH2 KCNA5 KCND3 KCNE1
KCNE2 KCNE3 KCNJ2 KCNJ8
LMNA MYH6 NKX2-5 NPPA
SCN3B SCN4B
AORTOPATÍAS

Los síndromes con afectación vascular comprenden manifestaciones multisistémicas heterogéneas con presencia de afectación vascular variable, pudiendo observarse aneurismas arteriales a nivel cerebral, torácico y abdominal.

Síndrome de Marfan
Síndrome de tipo Marfan
Síndrome de Loeys-Dietz
Síndrome Ehlers-Danlos tipos clásico y vascular
Síndrome de Beals
Aneurisma aórtico torácico familiar
Síndrome de Marfan

El Síndrome de Marfan (SM) es un desorden sistémico del tejido conectivo que presenta una amplia variabilidad clínica. Las manifestaciones fundamentales de esta enfermedad afectan a los sistemas oculares (miopía, desprendimiento de retina, cataratas, glaucoma), esquelético (talla alta, laxitud articular, miembros desproporcionadamente largos, y deformidad de columna) y cardiovascular (dilatación de la raíz aórtica, prolapso de las válvulas mitral y tricúspide y dilatación de la arteria pulmonar proximal). Esta enfermedad sigue un patrón de herencia autosómico dominante, con alta penetrancia y marcada heterogeneidad fenotípica.

GENES COMPROBADOS
FBN1
Síndrome de tipo Marfan

El síndrome de Marfan-Like incluye múltiples patologías del tejido conectivo con manifestaciones clínicas que se superponen con el síndrome de Marfan (Ej: Síndrome de Loeys-Dietz, Enfermedad de Ehlers Danlos, Aneurisma aórtico torácico familiar, Síndrome de Beals). Los genes responsables de estas patologías son incluidos para realizar un correcto diagnóstico diferencial.

GENES COMPROBADOS
FBN2 ACTA2 MYH11 MYLK
TGFBR1 TGFBR2 SMAD3 TGFB2
TGFB3 CBS COL3A1 COL5A1
COL5A2 SLC2A10
Síndrome de Loeys-Dietz

El SLD se caracteriza por hallazgos vasculares (aneurismas arteriales a nivel cerebral, torácico y abdominal) y manifestaciones esqueléticas (pectus excavatum o pectus carinatum, escoliosis, laxitud articular, aracnodactilia). En aproximadamente un 75% de los afectados se asocian manifestaciones craneofaciales (SLD tipo I) en el restante 25% de los casos se asocian a manifestaciones sistémicas (SLD tipo II). En general el SLD se caracteriza por aneurismas arteriales agresivos a edad temprana y una alta incidencia en cuanto a complicaciones perinatales, incluyendo muerte y ruptura intrauterina. El diagnóstico genético ante una clínica presuntiva de SLD se basa en el estudio de los genes TGFBR1, TGFBR2, SMAD3,  TGFB2 y TGFB3.

GENES COMPROBADOS
TGFBR1  TGFBR2
GENES EMERGENTES
SMAD3 TGFB2 TGFB3
Síndrome Ehlers-Danlos tipos clásico y vascular

El síndrome de Ehlers-Danlos de tipo IV, también conocido como síndrome de Ehlers-Danlos (SED) de tipo vascular, es un trastorno hereditario del tejido conectivo definido por rasgos faciales característicos (acrogeria) en la mayoría de pacientes, piel translúcida con vasos subcutáneos muy visibles en el tronco y en la parte baja de la espalda, hematomas fáciles y graves complicaciones arteriales, digestivas y uterinas, que rara vez se observan en las otras formas de SED. La prevalencia estimada de las formas de SED varía entre 1/10 000 y 1/25 000, y el SED de tipo IV representa aproximadamente entre un 5% y un 10% de los casos. El SED de tipo IV se hereda como un rasgo autosómico dominante, causado por mutaciones en el gen COL3A1 que codifica para el procolágeno tipo III. En la infancia, los diagnósticos diferenciales principales son los trastornos de la coagulación y el síndrome de Silverman; en la edad adulta, el diagnóstico diferencial incluye otros síndromes de Ehlers-Danlos, el síndrome de Marfan y el síndrome de Loeys-Dietz.

GENES COMPROBADOS
COL3A1 COL5A1 COL5A2
Síndrome de Beals

La aracnodactilia contractural congénita (ACC, Síndrome de Beals) es un trastorno del tejido conectivo caracterizado por contracturas de flexión múltiples, aracnodactilia, escoliosis, pabellones auriculares anormales e hipoplasia muscular. Si bien presenta signos clínicos similares al Síndrome de Marfan (SM), la ausencia de una dilatación significativa de la raíz aórtica son característicos de CCA. CCA es un trastorno de herencia autosómica dominante causado por una mutación en el gen FBN2.

GENES COMPROBADOS
FBN2
Aneurisma aórtico torácico familiar

En un 20% de los casos de aneurisma de la aorta torácica (AATD) existe un familiar directo afectado con la misma patología. El AATD familiar es diagnosticado basándose en la presencia de dilatación y/o disección de la aorta torácica, y por el diagnóstico diferencial asociado a la ausencia de características clínicas asociadas a otros síndromes (Síndrome de Marfan, Síndrome de Loeys-Dietz, o Síndrome vascular de Ehlers-Danlos) y la presencia de historia familiar positiva de AATD.

GENES COMPROBADOS
ACTA2
GENES EMERGENTES
COL3A1 EFEMP2 ELN FBN1
FBN2 MYH11 MYLK MYLK2
NOTCH1 SLC2A10 SMAD3 SMAD4
TGFB2 TGFBR1 TGFBR2
MUERTE SÚBITA

La muerte súbita de niños, jóvenes y adultos jóvenes (1 a 40 años) que son aparentemente sanos se encuentra entre uno de los escenarios más complejos de la medicina clínica. Muerte súbita es un trágico desenlace de una serie de enfermedades cardíacas silenciosas subyacentes y es devastante para las familias de la víctima. En más del 40% de los casos no se puede determinar la causa en autopsia (autopsia negativa). Es en estos casos donde el ensayo genético post-mortem (autopsia molecular) es requerido para tratar de determinar la causa de la muerte y poder asistir a familiares que podrían estar en riesgo de una situación hereditaria similar.

Muerte Súbita
Muerte Súbita
GENES COMPROBADOS
DSC2 DSG2 DSP KCNH2
KCNQ1 PKP2 RYR2 SCN5A
GENES EMERGENTES
AKAP9 ANK2 CACNA1C CACNA2D1
CACNB2 CALM1 CASQ2 CAV3
DES GPD1L HCN4 JUP
KCND3 KCNE1 KCNE2 KCNE3
KCNJ2 KCNJ5 KCNJ8 LMNA
RANGRF SCN1B SCN3B SCN4B
SNTA1 TGFB3 TMEM43 TRDN
TTN
OTRAS ENFERMEDADES CARDÍACAS
Hipercolesterolemia familiar
Hipercolesterolemia familiar

La hipercolesterolemia familiar (HCF) es una dislipidemia hereditaria caracterizada por una elevación permanente y aislada de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) circulantes. Su prevalencia se estima en 1/500 para la forma heterocigota con transmisión dominante, pero también se han descrito formas más raras de la enfermedad. La HCF presenta frecuentemente una transmisión codominante con dos formas clínicas. Por lo general, la forma heterocigota es clínicamente silenciosa, pero puede ser diagnosticada a cualquier edad mediante un perfil lipídico completo  y de marcadores diagnósticos basados en el historial familiar o un historial personal de enfermedad arterial coronaria, depósitos extravasculares e hipercolesterolemia aislada, que no responda a una dieta controlada de lípidos. La HCF está causada por mutaciones que resultan en un defecto en la endocitosis de LDLs. El diagnóstico se confirma mediante genética molecular.

GENES COMPROBADOS
LDLR
GENES EMERGENTES
APOB APOE CETP LDLRAP1
PCSK9 SREBF2

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